本文包含大量图片，建议在电脑上阅读！

【深容SCI写作助手】包括三个模块：SCI原文参考适用于论文写作阶段；SCI润色助手适用于对初稿的润色；SCI汉译英，帮助你把中文的论文翻译成SCI，今天举例介绍这个模块的应用。

例如，有下面这样一段原文（中国生物化学与分子生物学报，DOI：10.13865/ j.cnki.cjbmb. 2020.11.1395 ），怎样翻译成地道的科技英语呢？

糖尿病作为一种高血糖为主要特征的代谢性疾病，会引起中枢神经系统损伤，造成脑组织结构和功能改变，进而导致认知功能障碍。目前，糖尿病对认知功能障碍的影响及相关调控机制已成为国内外研究的热点和难点。磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉头样转录因子（PI3K/AKT/FOXO）通路是自噬的重要上游调控机制。本文概述了PI3K/AKT/FOXO信号通路可调控Gs， Bnip3和Spk2等基因的表达；GS可以通过调控Gln-mTORC1通路，从而激活自噬；BNIP3促进LC3表达，上调自噬水平；此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1也是自噬的重要上游调控机制。以上研究提示，FOXO3a可能是糖尿病认知功能障碍（DACD）治疗的重要靶点。通过本综述为临床上治疗DACD及其相关药物的研发提供更为深入的理论依据和分子靶点。 

首先，我们提交中文原文，得到一段AI译文。

把AI译文复制到任意编辑器中，便于逐句润色——因为模块会逐句提示相似的SCI例句。

第1句AI译文：糖尿病作为一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可引起中枢神经系统损害，引起脑组织结构和功能改变，进而导致认知功能障碍。

如图中高亮显示：例句中有非常相似的内容，据此进行润色，可见润色后的句子比AI译文要地道很多。

糖尿病作为一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可引起中枢神经系统损害，引起脑组织结构和功能改变，进而导致认知功能障碍。 

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可对中枢神经系统造成损害，导致大脑结构和神经生理发生变化，从而增加认知能力下降的风险。 

第2句AI译文：目前，糖尿病对认知功能障碍的影响及相关调控机制已成为国内外研究的热点和难点。

原文说的是这个发病机制已经成为&39;国内外&39;的研究热点。注意，我们翻译成SCI论文的时候，面向的读者是全世界的，说国内外就很茫然了，所以应该改为“全世界范围的”。请比较AI译文，高亮的SCI例句和我们根据例句所做的润色。

目前，糖尿病对认知功能障碍的影响及相关调控机制已成为国内外研究的热点和难点。 

目前，糖尿病认知功能障碍的发展机制已成为一个重要的研究领域，全世界都投入了大量精力。

第3句AI译文：磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉头样转录因子（PI3K/AKT/FOXO）通路是自噬的重要上游调控机制。

这个句子很简单，但AI译文的问题在于FOXO的全称不正确，我们根据SCI例句作了修改；另外，调控机制改为modulator更地道。

磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉头样转录因子（PI3K/AKT/FOXO）通路是自噬的重要上游调控机制。

磷酸肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B/叉头转录因子 (PI3K/AKT/FOXO) 通路是自噬的重要上游调节剂。

第4句AI译文：本文总结PI3K/AKT/FOXO信号通路可以调节Gs、Bnip3和Spk2的表达；GS可通过调节Gln-mTORC1通路激活自噬；BNIP3 促进 LC3 表达n 和 u调节自噬水平；此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1也是自噬的重要上游调控机制。

这一句AI译文很长，AI翻译引擎把很长的一段中文翻译成了很长的一段英文，中文的封号译成了英文的封号。实践中，中文的一个封号往往要译成英文的一个句子，中文的一个长句，可以译成英文的若干个短句。

本文总结PI3K/AKT/FOXO信号通路可以调节Gs、Bnip3和Spk2的表达；GS可通过调节Gln-mTORC1通路激活自噬；BNIP3 促进 LC3 表达，u调节自噬水平；此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1也是自噬的重要上游调控机制。 

在这里我们总结了PI3K/AKT/FOXO信号通路调节Gs、Bnip3和Spk2的表达。Gs 通过调节 Gln-mTORC1 通路激活自噬。BNIP3 促进 LC3 表达，u调节自噬水平。此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1 是自噬的重要上游调节剂。 

第5句AI译文：这些研究表明FOXO3a可能是治疗糖尿病认知障碍（DACD）的重要靶点。

这也是一个简单的句子，AI按字面翻译了“糖尿病认知功能障碍”这个词，但实际上DACD是一个专有名词，我们根据模块给出的SCI例句进行修改。

这些研究表明，FOXO3a 可能是治疗糖尿病认知障碍 (DACD) 的重要靶点。 

这些研究表明，FOXO3a 可能是治疗糖尿病相关认知衰退 (DACD) 的重要靶点。 

第6句AI译文：本综述为DACD及相关药物的临床治疗开发提供了更深入的理论基础和分子靶点。

综述本身并不产出新的知识，只是对现有研究的总结。根据模块给出的SCI例句进行润色，不仅语言更地道，语义也更准确。

该综述为DACD及相关药物的临床治疗开发提供了更深入的理论基础和分子靶点。

在这篇综述中，我们描述了为 DACD 临床治疗开发提供理论基础和分子靶点的深入研究。

综上，我们就通过深容SCI写作助手完成了一段论文的翻译和润色：

糖尿病作为一种高血糖为主要特征的代谢性疾病，会引起中枢神经系统损伤，造成脑组织结构和功能改变，进而导致认知功能障碍。目前，糖尿病对认知功能障碍的影响及相关调控机制已成为国内外研究的热点和难点。磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉头样转录因子（PI3K/AKT/FOXO）通路是自噬的重要上游调控机制。本文概述了PI3K/AKT/FOXO信号通路可调控Gs， Bnip3和Spk2等基因的表达；GS可以通过调控Gln-mTORC1通路，从而激活自噬；BNIP3促进LC3表达，上调自噬水平；此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1也是自噬的重要上游调控机制。以上研究提示，FOXO3a可能是糖尿病认知功能障碍（DACD）治疗的重要靶点。通过本综述为临床上治疗DACD及其相关药物的研发提供更为深入的理论依据和分子靶点。 

糖尿病作为一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可对中枢神经系统造成损害，引起脑组织结构和功能的改变，进而导致认知功能障碍。目前，糖尿病对认知功能障碍的影响及相关调控机制已成为国内外研究的热点和难点。磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉头样转录因子（PI3K/AKT/FOXO）通路是自噬的重要上游调控机制。本文总结PI3K/AKT/FOXO信号通路可以调节Gs、Bnip3和Spk2的表达；GS可通过调节Gln-mTORC1通路激活自噬；BNIP3 促进 LC3 表达n 和 u调节自噬水平；此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1也是自噬的重要上游调控机制。这些研究表明，FOXO3a 可能是治疗糖尿病认知障碍 (DACD) 的重要靶点。该综述为DACD及相关药物的临床治疗开发提供了更深入的理论基础和分子靶点。

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可对中枢神经系统造成损害，导致大脑结构和神经生理发生变化，从而增加认知能力下降的风险。目前，糖尿病认知功能障碍发展的机制已成为一个重要的研究领域，世界范围内已投入大量精力。磷酸肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B/叉头转录因子 (PI3K/AKT/FOXO) 通路是自噬的重要上游调节剂。在这里，我们总结了 PI3K/AKT/FOXO 信号通路调节 Gs、Bnip3 和 Spk2 的表达。Gs 通过调节 Gln-mTORC1 通路激活自噬。BNIP3 促进 LC3 表达n 和 u调节自噬水平。此外，AMPK-FOXO3a-mTORC1 是自噬的重要上游调节剂。这些研究表明，FOXO3a 可能是治疗糖尿病相关认知衰退 (DACD) 的重要靶点。在这篇综述中，我们描述了为 DACD 临床治疗开发提供理论基础和分子靶点的深入研究。 

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